в отделении и убедить его в необходимости лечения может пациентом и его родственниками неправильно интерпретироваться, с одной стороны, как свидетельство «тяжести» заболевания, а с другой – как «насилие над личностью». Психопатоподобное поведение с негативизмом и анозогнозией, а также элементы кверулянтства, по нашим наблюдениям, возникают чаще всего на этапе купирования болевого синдрома.

Кардиогенные неврозоподобные состояния в отличие от невротических находятся в прямой зависимости от изменений в соматическом статусе. Улучшение последнего, как правило, приводило к исчезновению психопатологических явлений. Но иногда неврохоподобные нарушения (астения, ипохондричность, угнетенно-подавленное настроение) могут сохраняться и после нормализации соматического состояния.

Лечение невротических и неврозоподобных состояний при остром инфаркте миокарда проводилось с учетом этиопатогенетических и клинических особенностей психосоматических нарушений. При невротических нарушениях наибольший эффект достигался в результате целенаправленного психотерапевтического воздействия на структуру и содержание переживаний больного (рационально-коррегирующая, суггестивная, гипносуггестивная психотерапия). Психотропные препараты в данных случаях играют второстепенную роль. По нашим данным, сочетание бензодиазепинов (седуксена, грандаксина, тазепама) и небольших доз (до 25 мг в сутки) амитриптилина давало благоприятный эффект. В лечении неврозоподобных состояний также использовались бензодиазепины. Но у больных с выраженным депрессивным компонентом они не всегда были достаточно эффективными. Благоприятный эффект давало комбинированное применение небольших доз антидепрессантов (до 25 мг амитриптилина в сутки) и таких нейролептиков, как эглонил (до 100 мг. в сутки), френолон (5—10 мг. в сутки), сонапакс (до 30 мг в сутки),

Следует подчеркнуть, что пограничные психические феномены у больных с ишемической болезнью сердца, осложненной инфарктом миокарда, требуют консультации психиатра (психопатолога) с целью определения характера нарушений (невротические, неврозоподобные состояния), особенностей их генеза, что должно являться основой для разработки терапевтических мероприятий. И, конечно, знаний Общей психопатологии нашего времени.

Г) Феноменология общей психопатологии при сердечно-сосудистых заболеваниях

В настоящее время роль личности, психологических и средовых факторов в возникновении и динамике сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего ишемической болезни сердца (ИБС) и гипертонической болезни общепризнанна. Широко изучаются особенности психопатологии сердечно-сосудистых заболеваний – «психический статус» ИБС и гипертонической болезни – взаимосвязь аффективных и сердечно-сосудистых расстройств, нейрофизиологические и психологические механизмы психосоматических взаимодействий, анализируются роли психосоматического и субъективного факторов в клинике, а также терапии и профилактике этих болезней. В содержание понятия «клиника», «клиническая картина» того или иного сердечно-сосудистого заболевания (что также характерно и для ряда других болезней, которые будут рассматриваться ниже) на современном этапе практической медицины непременно входят медико-психологические и социально-психологические аспекты. Учитывать их необходимо для решения любых вопросов повседневной медицинской практики, будь то задачи дифференциального диагноза (например, для разграничения психогенного и соматогенного функционального расстройства при неврозоподобной патологии ИБС или гипертонической болезни), адекватной терапии (например, подбор и сочетание психотропных препаратов и нитратов, а также – психотерапевтической коррекции кардиоалгического синдрома) или прогноза.

Из такой трактовки клинической картины мы исходим при исследовании обще психопатологических соматогенных состояний.

Прежде чем перейти к анализу клинического материала сердечно-сосудистой патологии приведем несколько общих положений.

Мы выбрали ИБС и гипертоническую болезнь как наиболее распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы, встречающиеся в общесоматической практике. Эти же заболевания являются объектами наиболее тесного взаимодействия общетерапевтических и психиатрических подходов. ИБС – собирательное понятие, не отражающее нозологической патологии. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертония) в нозологическом отношении лишь указывает, что повышение АД не связано с каким-либо заболеванием внутренних органов. В обоих случаях профилактические и лечебные мероприятия строятся на основании патогенетических данных. Этиологический момент не определяет собой общетерапевтическое лечение. Психиатрические подходы к сердечно-сосудистым заболеваниям преследуют цель восполнить этот пробел. Они основываются на этиопатогенетических механизмах, где особый акцент ставится на этиологическом моменте. Поясним сказанное.

Возьмем ИБС. Обострение этого заболевания определяется по возникновению и учащению приступов стенокардии. Но последняя не имеет специфических объективных признаков – никаким объективным методом подтвердить ее вне приступа нельзя, точно также нельзя ее прогнозировать на основании каких-либо органических изменений в сердечной мышце или сосудах сердца: «Можно обладать резко выраженным склерозом, дожить до 70 лет и ни разу не испытывать приступа грудной жабы. Второй вывод тот, что можно умереть от приступа грудной жабы, не обладая ни малейшими изменениями в сосудах» (Д. Д. Плетнев, 1936, см. выше). Внезапная смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности обусловливает патологоанатомический диагноз ИБС без каких-либо органических изменений в сердце. В случаях, когда приступ стенокардии заканчивается благоприятно и отсутствует патология в сердце, выставляется диагноз «психогенной стенокардии» или «ангионевротический синдром». При одних и тех же этиопатогенетических механизмах клиническая и патоанатомическая оценки будут различны. Терапевтическая тактика должна учитывать, что взаимоотношение психических и соматических факторов весьма динамично и может изменяться на разных стадиях одного и того же заболевания, при этом причинно-следственные связи нередко становятся диаметрально противоположными. Этиопатогенетические механизмы представляют собой единство взаимодействия психосоматических и соматопсихических факторов. Клиническое проявление такого взаимодействия сложное. Так, кардиоваскулярные и психопатологические синдромы могут быть обусловлены одной какой-то причиной – «психогенной» (экстремальность, ситуация или конфликт), но также соматогенной (например, коронарной недостаточностью). Они же могут находиться и в другом этиопатогенетическом соотношении. Так, психопатологические явления могут быть обусловлены гемодинамическими расстройствами на инициальном этапе развития неврозоподобного состояния. А на стадии учащения приступов стенокардии и появления стенокардии покоя гемодинамические нарушения могут быть обусловлены аффективными расстройствами. Рассматривая психогенные и соматогенные причины заболевания в едином психосоматическом комплексе, для верной клинической оценки этих этиопатогенетических механизмов необходимо прежде всего определить, какому влиянию принадлежит патопластическая роль и какие факторы выступают в качестве ведущих. Это необходимо для верной терапевтической тактики.

Практика лечения сердечно-сосудистых заболеваний на современном клиническом уровне требует конкретного содержания представлений о психосоматическом взаимоотношении как основном этиопатогенетическом механизме. Детальное изучение особенностей психической, эндокринной и метаболической адаптации здорового человека, больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью позволило выделить пять групповых признаков, объединенных в синдром психоэмоционального напряжения. Этот синдром отражает особенности межсистемных взаимодействий в организме человека, находящегося в состоянии тревожности в различных социальных и экологических условиях:

1. клинические – личностная и реактивная тревожность, снижение эмоциональной стабильности;

2. психологические – снижение степени самооценки, уровня социальной адаптированности и фрустрационной толерантности;

3. физиологические – преобладание тонуса симпатической нервной системы с изменением гемодинамики;

4. эндокринные – повышение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

5. метаболические – увеличение в крови содержания липидов, торможение трансформации ЛПОНП в ЛПВП, накопление в крови атерогенных форм липопротеидов – ЛПНП и ЛПОНП.

Отмеченные признаки находятся в различных причинно-следственных взаимоотношениях. Динамика психопатологических явлений (в частности, при ИБС) позволяет судить о характере психосоматических нарушений, прежде всего об осложнении течения заболевания (например, аритмиями, синдромом Морганьн-Эдемса-Стокса, миокардиодистрофией и т. д.), а также – наслоении опосредованных болезнью психогений. Клинически это проявляется в трансформации ведущих синдромов – астенических, депрессивных, тревожно-фобических, ипохондрических и т. д. На основании клинико-динамического изучения психического статуса в трудных случаях, когда объективные методы оказываются безрезультатными (велоэргометрия, ангиография, лабораторные данные и др.), можно дифференцировать функциональную и органическую стадии сердечно-сосудистой болезни (ИБС, гипертонической болезни), функциональную стадию сердечно-сосудистого заболевания и психическую патологию. При этом необходимо учитывать, что жесткой границы, как известно, между органопатологией и функциональными («чисто невротическими») расстройствами нет. Это подчеркивают многие кардиологи. Так, например, «жаба Принцметала» является промежуточной стадией «невротической кардиалгии» и «истинной стенокардии покоя», обусловленной атеросклерозом коронарных сосудов, Iа стадия гипертонической болезни по А. Л. Мясникову (1952) включает в себя вегетососудистую дистонию с повышением АД как особенностью реакций личности на психотравмирующую причину.

В этиопатогенетических подходах к сердечно-сосудистым заболеваниям «эмоциональному фактору» отводится главная роль. Так, 25-летний опыт изучения особенностей ИБС у молодых показал, что в генезе этого заболевания фактор эмоционального стресса является основным. Он в качестве такового присутствует во всех звеньях этиопатогенетических механизмов. Об этом, в частности, можно судить на основании динамики психического статуса больных гипертонической болезнью в процессе ее длительного лечения. Но эмоциональный стресс (рассматриваемый в диапазоне аффективной патологии – напряженность, тревога, депрессивность, аффективная лабильность с тенденцией к повышенной раздражительности, эксплозивности, дисфоричности) определяет разнообразие в интенсивности, длительности и тяжести коронарной патологии или в подъемах, характере и изменчивости АД лишь